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Demuestran la posibilidad de perder peso sin alterar la cantidad de alimento ingerido

Según ha informado la USC, se trata de un trabajo publicado en la revista 'Cell Metabolism', en el que Noelia Martínez Sánchez y Patricia Seoane Collazo, del grupo de NeurObesidad, "describen por vez primera el mecanismo molecular que explica científicamente este nuevo paso frente a la obesidad".
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Fecha de publicació: 11/07/2017, 13:55 h | (55) veces leída
El grupo de NeurObesidad de la Universidade de Santiago de Compostela (USC) ha comprobado con un ratón modificado genéticamente que es posible perder peso sin variar la cantidad de comida ingerida.
Según ha informado la USC, se trata de un trabajo publicado en la revista 'Cell Metabolism', en el que Noelia Martínez Sánchez y Patricia Seoane Collazo, del grupo de NeurObesidad, "describen por vez primera el mecanismo molecular que explica científicamente este nuevo paso frente a la obesidad".
En concreto, las investigadoras han demostrado que el hipotálamo regula íntegramente el metabolismo lipídico corporal, es decir, la producción de grasas en el hígado.
"En concreto, el grupo de la USC demuestra que las hormonas tiroideas, actuando directamente en el hipotálamo, promueven la producción de grasas en el hígado", según explica la USC, que añade que estas grasas serían "enviadas" a través de la circulación sanguínea al tejido adiposo pardo donde se "queman", aumentando el gasto calórico.
Además de la identificación de este mecanismo, la USC resalta que "igualmente novedosa es la forma de constatarlo, ya que las investigadoras del grupo han generado por vez primera un ratón deficiente en la proteína AMPK (AMP-activated protein kinase) en sus neuronas del hipotálamo". "La importancia de esta proteína, involucrada en los primeros pasos de la producción de lípidos, radica en su sensibilidad a cualquier variación en los niveles energéticos de la célula y el organismo", según agrega.
En la investigación tuvieron protagonismo ratones genéticamente modificados en los que se eliminó la proteína AMPK selectivamente en unas pocas neuronas de una región hipotalámica.
Las investigadoras corroboraron que estos animales, comparados con otros sin manipular, presentan un menor peso corporal por una mayor activación de la grasa parda sin que se haya producido variación alguna en el volumen de alimento ingerido.
CONCLUSIÓN
La conclusión, en palabras de Noelia Martínez y Patricia Seoane, es que "pierden peso comiendo lo mismo". Las doctoras, mediante estudios farmacológicos y genéticos, han demostrado que las hormonas tiroideas inhiben la función de AMPK en una población específica de neuronas hipotalámicas "lo que activa dos rutas moleculares que regulan la función del hígado y de la grasa parda --la que no almacena lípidos--, respectivamente".
La investigación cuenta con financiación del programa 'Starting Grant del European Research Council' y toma en consideración estudios previos liderados por el investigador Miguel López desarrollado en el Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas de la USC (CiMUS) y que también se integran en el Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad e Nutrición (CIBERobn).
Además, el proyecto fue financiado por la Consellería de Cultura, Educación e Ordenación Universitaria, el Ministerio de Economía, Industria y Competitividad y Atresmedia.

El grupo de NeurObesidad de la Universidade de Santiago de Compostela (USC) ha comprobado con un ratón modificado genéticamente que es posible perder peso sin variar la cantidad de comida ingerida.

Según ha informado la USC, se trata de un trabajo publicado en la revista 'Cell Metabolism', en el que Noelia Martínez Sánchez y Patricia Seoane Collazo, del grupo de NeurObesidad, "describen por vez primera el mecanismo molecular que explica científicamente este nuevo paso frente a la obesidad".

En concreto, las investigadoras han demostrado que el hipotálamo regula íntegramente el metabolismo lipídico corporal, es decir, la producción de grasas en el hígado.

"En concreto, el grupo de la USC demuestra que las hormonas tiroideas, actuando directamente en el hipotálamo, promueven la producción de grasas en el hígado", según explica la USC, que añade que estas grasas serían "enviadas" a través de la circulación sanguínea al tejido adiposo pardo donde se "queman", aumentando el gasto calórico.

Además de la identificación de este mecanismo, la USC resalta que "igualmente novedosa es la forma de constatarlo, ya que las investigadoras del grupo han generado por vez primera un ratón deficiente en la proteína AMPK (AMP-activated protein kinase) en sus neuronas del hipotálamo". "La importancia de esta proteína, involucrada en los primeros pasos de la producción de lípidos, radica en su sensibilidad a cualquier variación en los niveles energéticos de la célula y el organismo", según agrega.

En la investigación tuvieron protagonismo ratones genéticamente modificados en los que se eliminó la proteína AMPK selectivamente en unas pocas neuronas de una región hipotalámica.

Las investigadoras corroboraron que estos animales, comparados con otros sin manipular, presentan un menor peso corporal por una mayor activación de la grasa parda sin que se haya producido variación alguna en el volumen de alimento ingerido.

CONCLUSIÓN

La conclusión, en palabras de Noelia Martínez y Patricia Seoane, es que "pierden peso comiendo lo mismo". Las doctoras, mediante estudios farmacológicos y genéticos, han demostrado que las hormonas tiroideas inhiben la función de AMPK en una población específica de neuronas hipotalámicas "lo que activa dos rutas moleculares que regulan la función del hígado y de la grasa parda --la que no almacena lípidos--, respectivamente".

La investigación cuenta con financiación del programa 'Starting Grant del European Research Council' y toma en consideración estudios previos liderados por el investigador Miguel López desarrollado en el Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas de la USC (CiMUS) y que también se integran en el Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad e Nutrición (CIBERobn).

Además, el proyecto fue financiado por la Consellería de Cultura, Educación e Ordenación Universitaria, el Ministerio de Economía, Industria y Competitividad y Atresmedia.


Fuente original: www.infosalus.com




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