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Té verde, sano y saludable

  • Estudios previos habían documentado la capacidad que tienen diversos polifenoles de origen vegetal para retardar la aparición de enfermedades degenerativas y procesos patológicos como el Alzheimer, el Parkinson, la esquizofrenia o el cáncer.

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Científicos del Instituto de Catálisis y Petroleoquímica y el Instituto de Parasitología y Biomedicina 'López-Neyra', ambos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), han conseguido aumentar la capacidad neuroprotecta del té verde a través de una modificación química en el principal antioxidante de este compuesto.

Estudios previos habían documentado la capacidad que tienen diversos polifenoles de origen vegetal para retardar la aparición de enfermedades degenerativas y procesos patológicos como el Alzheimer, el Parkinson, la esquizofrenia o el cáncer. Este efecto suele relacionarse con la actividad antioxidante de estas moléculas y su capacidad para reducir los niveles de especies de oxígeno reactivo (ROS), incluyendo los radicales libres. No obstante, muchos de estos polifenoles muestran una baja biodisponibilidad.

A diferencia del té negro, el té verde ('Camellia sinensis') no es sometido a un proceso de oxidación o aireación durante su procesado, por lo que sus componentes bioactivos no se ven alterados. Una taza de té verde contiene aproximadamente 80 miligramos de un compuesto antioxidante denominado galato de epigalocatequina (EGCG). "En la naturaleza, muchos de estos polifenoles están glicosilados, es decir, conjugados con una molécula de azúcar, fundamentalmente glucosa.

Basándonos en este fenómeno, nos propusimos en primer lugar glicosilar el antioxidante EGCG para mejorar sus propiedades. Y lo logramos mediante un proceso biocatalítico", detalla Francisco J. Plou, uno de los responsables del trabajo, que se han publicado en la revista 'Frontiers in Nutrition'. Los investigadores han llevado a cabo la modificación del EGCG en agua, a 50°C y con una enzima de una bacteria termófila. El trabajo demuestra que la modificación química de la estructura del EGCG mediante la incorporación de una glucosa permite aumentar el efecto neuroprotector de esta molécula.

"En presencia de peróxido de hidrógeno, que actúa como agente dañino para las neuronas, observamos que tanto el EGCG como el compuesto que habíamos sintetizado aumentaban la viabilidad de las células neuronales. Lo más interesante fue comprobar que dicha protección era mayor con nuestro glucósido que con el EGCG. En definitiva, la modificación química de la estructura de la catequina mediante la incorporación de una glucosa permite aumentar el efecto neuroprotector de esta molécula", detalla el científico del CSIC.

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