Un equipo internacional de investigadores ha identificado variantes raras del gen CHRNB3 asociadas con un menor consumo diario de cigarrillos. El hallazgo, publicado el 24 de febrero de 2026 en Nature Communications, señala una pieza muy concreta del cerebro que podría convertirse en una futura diana terapéutica contra la adicción a la nicotina.
La noticia suena grande, y lo es, pero necesita contexto. El estudio no demuestra que ya exista un nuevo tratamiento para dejar de fumar, ni confirma por sí solo que actuar sobre ese gen vaya a ser seguro. Lo que sí aporta es una pista biológica sólida sobre por qué algunas personas tienden a fumar menos. Y eso importa.
Qué han encontrado exactamente
Los investigadores analizaron datos genéticos de 37.897 fumadores actuales del Mexico City Prospective Study. Allí detectaron que una variante concreta de CHRNB3, llamada p.Glu284Gly, estaba vinculada a un menor número de cigarrillos al día. Los portadores de una sola copia fumaban de media 4,6 cigarrillos diarios frente a 5,6 entre los no portadores, una reducción del 21 %. Los que tenían dos copias fumaban unos 1,25 al día, lo que equivale a una caída del 78 %.
Ahora bien, hay un matiz importante. Ese dato tan llamativo del 78 % se apoya en solo cuatro personas con dos copias de la variante dentro de la cohorte analizada. Es una señal muy interesante, sí, pero también obliga a leer el resultado con cautela. Además, en ese mismo grupo el efecto fue más claro en hombres que en mujeres, algo que los autores relacionan en parte con diferencias culturales en los patrones de consumo.
Por qué este gen importa
CHRNB3 codifica la subunidad β3 de los receptores nicotínicos de acetilcolina, unas estructuras cerebrales que participan en la respuesta de recompensa asociada a la nicotina. Dicho de forma sencilla, es una de las puertas por las que el tabaco refuerza el hábito de encender otro cigarrillo. Si esa subunidad pierde función, la recompensa podría disminuir y el consumo diario bajar.
Los autores no se quedaron solo con la cohorte mexicana. También buscaron señales parecidas en UK Biobank, con 133.133 fumadores de ascendencia europea, y en Biobank Japan, donde una variante de pérdida de función en el mismo gen volvió a asociarse con menos cigarrillos al día. Que el patrón aparezca en poblaciones distintas refuerza la idea de que no estamos ante una simple casualidad estadística.
La puerta se abre, pero todavía no de par en par
¿Significa esto que ya hay una pastilla nueva en camino para dejar el tabaco? Todavía no. El propio artículo plantea que inhibir la subunidad β3 podría ser una estrategia terapéutica, pero también admite que hacen falta cohortes más grandes y medidas clínicas más precisas para evaluar mejor la dependencia a la nicotina. En la práctica, el trabajo mide cuántos cigarrillos se fuman al día, no si una persona consigue dejarlo del todo.
A eso se suma otra advertencia relevante. Javier Costas, investigador del IDIS ajeno al estudio, lo resume con una mezcla de interés y prudencia. «El resultado es prometedor», señala, pero añade que son necesarias «evidencias adicionales». También recuerda que varios autores son o fueron empleados o accionistas de Regeneron Pharmaceuticals y figuran como inventores en solicitudes de patente relacionadas con CHRNB3.
En el fondo, este trabajo no descubre un «gen antitabaco». Descubre algo más útil que un titular fácil, una posible palanca biológica para entender mejor la adicción y, quizá, tratarla de otra manera en el futuro. Falta camino. Bastante. Pero en un problema tan complejo como el tabaquismo, cada mecanismo nuevo que se identifica cuenta.
El estudio ha sido publicado en Nature Communication.
