Investigan los mecanismos que provocan enfermedades neurodegenerativas

Científicos de la Universidad de Nottingham, en Reino Unido, han descubierto que una pequeña molécula llamada nicotinamida mononucleótido (NMN) provoca una reacción en cadena de destrucción dentro de los procesos celulares de las neuronas, llamadas axones.

Un hallazgo sobre los mecanismos que conducen a la degeneración y pérdida de la comunicación entre las células de las neuronas –las células que controlan la función en el cerebro y el sistema nervioso– podría potencialmente conducir a futuras terapias para enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Parkinson y el Alzheimer.

   Científicos de la Universidad de Nottingham, en Reino Unido, han descubierto que una pequeña molécula llamada nicotinamida mononucleótido (NMN) provoca una reacción en cadena de destrucción dentro de los procesos celulares de las neuronas, llamadas axones.

   La investigación, que se detalla en un artículo publicado en la revista académica ‘Cell Reports’ y fue realizada por investigadores de la Escuela de Ciencias Biológicas de la Universidad de Nottingham, fue dirigido por la doctora Laura Conforti y la estudiante de doctorado Andrea Loreto.

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Las neuronas son células extraordinarias altamente compartimentadas que se comunican y transmiten señales eléctricas a otras células en el cuerpo a través de sus axones, que son proyecciones muy largas y delgadas que componen el 99 por ciento del volumen de la célula.

   Su delicada forma e importante función hace que los axones sean muy vulnerables y sensibles a la degeneración temprana en una serie de trastornos neurodegenerativos relacionados con la edad, como las enfermedades la de Parkinson, de Huntington, de Alzheimer, de la motoneurona y la esclerosis múltiple y en las lesiones nerviosas traumáticas, evitando que las células nerviosas se comuniquen entre sí y con otras células y a menudo causan síntomas.

   Los científicos han publicado previamente investigación en NMN, que se conoce como un precursor de la nicotinamida adenina dinucleótido (NAD), una coenzima y una ‘molécula ayudante’ en todas las células vivas que es esencial para la producción de energía de la célula. Esta investigación mostró que NMN inicia la degeneración axonal tanto en neuronas en cultivos de laboratorio como en modelos de pez cebra de lesión aguda y neurotoxicidad.

   Basándose en el trabajo anterior, el presente estudio demuestra que NMN en los axones lesionados trabaja junto con SARM1, una proteína implicada en el sistema inmune innato -la primera línea de defensa del cuerpo contra potenciales patógenos– que juega un papel clave en la degeneración axonal y desata una reacción en cadena que conduce a niveles tóxicos de calcio y la fragmentación del axón.

   El último trabajo empleó de nuevo neuronas cultivadas y modelos de pez cebra, en colaboración con el doctor Martin Gering, empleando técnicas de microscopía avanzada, también conjuntamente con la ‘School of Life Sciences Imaging’ (SLIM, por sus siglas en inglés) instalación dirigida por el doctor Tim Ser.

   Laura Conforti señala: «Este estudio añade una nueva capa a nuestra comprensión sobre las conexiones entre el metabolismo de NAD y degeneración axonal, ya que identifica un papel de señalización para NMN, una molécula previamente conocida sólo como precursora de NAD.

   «Este descubrimiento sugiere que el control de los niveles de NMN y las señales aguas abajo que evoca puede tener un potencial terapéutico inesperado en trastornos neurológicos, donde la degeneración axonal es una causa subyacente», añade.

 

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