Una nueva investigación publicada en Plos Computational Biology ofrece una explicación de por qué la mezcla global de las variantes del VIH es tan lenta.
Investigadores de la Universidad Eötvös Loránd, en Budapest, Hungría, Bence Ferdinandy, Viktor Müller y sus colegas, analizaron epidemias simuladas para entender cómo distintas cepas del VIH se propagan en la misma población compitiendo e interfiriendo unas con otras.
Los autores muestran que una vez que una cepa de VIH desarrolla una epidemia estable, puede ralentizar la invasión de cepas secundarias en la población. El factor principal es que los individuos infectados con la primera cepa de VIH sobreviven durante un tiempo relativamente largo y son resistentes a una ‘superinfección’ por una segunda cepa, imponiendo de manera efectiva ‘obstáculos’ para la propagación de cepas invasoras en la red de contactos sexuales.
Los resultados implican que las variantes del VIH que dominan la epidemia mundial de hoy pueden no ser las cepas más transmisibles. Es probable que existan más cepas transmisibles o que se creen por por mutación y recombinación y estas cepas pueden eventualmente superar a las variantes actuales, lo que supone una advertencia de que la pandemia no es «estática», sino que puede crecer aún más en una escala de tiempo más largo. En contraste, la eliminación de la epidemia podría aumentar el riesgo de linajes emergentes de VIH de nuevas transmisiones de especies cruzadas.
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