La pérdida del gen p53 acelera el desarrollo del mieloma múltiple

Un trabajo del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca indica que las terapias dirigidas a recuperar la expresión de este gen podrían ayudar en el tratamiento de la enfermedad

El Grupo de Oncología Experimental y Traslacional del Centro de Investigación del Cáncer (CIC, centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca) sigue avanzando en sus investigaciones en torno al mieloma múltiple. Un nuevo estudio, que ha ocupado la portada de la revista científica Cell Cycle y complementario del publicado recientemente en The EMBO Journal, revela que la pérdida del gen p53 acelera el desarrollo de esta enfermedad, un descubrimiento clave que los investigadores deberán tener en cuenta en los tratamientos.

 

El mieloma múltiple consiste en la proliferación descontrolada de células plasmáticas malignas que acaba provocando el fallo de numerosos órganos. “Este estudio ha generado un modelo de ratón que reproduce las características de la enfermedad en humanos. Gracias a él, hemos visto que el mieloma múltiple se organiza de manera jerárquica como cualquier tejido sano y que la enfermedad surge como consecuencia de mecanismos similares a la reprogramación celular”, señala la investigadora Carolina Vicente Dueñas, que firma el artículo.

 

«Debido a que p53 juega un papel esencial en la reprogramación celular, ya que la ausencia del mismo aumenta la eficiencia en la generación de células pluripotentes [las que se pueden diferenciar en cualquier tipo de célula] mediante la introducción de factores de reprogramación, nos propusimos ver el papel de p53 en el contexto de células tumorales reprogramadas», explica a DiCYT.

Los científicos ya saben que el gen p53 juega un papel importante en la reprogramación celular, de manera que su ausencia hace más eficiente la generación de células madre pluripotentes mediantes la introducción de factores de programación. Ahora, en este caso, «vimos que su ausencia aumenta la malignidad del fenotipo del mieloma múltiple”, añade la investigadora.

 

Estas observaciones, más allá de su impacto en las actuales teorías de la génesis del mieloma múltiple y de los mecanismos de reprogramación celular, también tienen «importantes consecuencias desde el punto de vista clínico», porque según Carlina Vicente, «implican que los tratamientos utilizados en el mieloma múltiple no deben interferir en la función normal de p53, ya que pueden no sólo no curar la enfermedad, sino potenciarla».

DiCYTECOticias.cominnovaticias.com

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