Una propagación muy rápida
Viruela del mono: una genética muy particular. A día de hoy todavía es difícil de explicar cómo ha prosperado de esa manera. Por ello un estudio genético intenta reconstruir el rompecabezas de la mutación en el origen de esta epidemia. De la que hay más de 4.000 contagios en 48 países. La Organización Mundial de la Salud ha emitido la alerta desde mayo ante la aceleración de esta enfermedad.
Sin embargo, este virus (Monkeypox) se conoce desde hace más de 50 años. Y existe una vacuna. De hecho, el mundo ya dispone de todo un abanico de soluciones para frenar su propagación y proteger a los pacientes. Pero la epidemia sigue considerándose como la más grande y la más extendida geográficamente, fuera de las áreas endémicas de África occidental y central.
Dado que esta nueva epidemia es reciente, existen pocos estudios que aporten conclusiones sólidas sobre esta evolución de la enfermedad. Sin embargo, un trabajo publicado el 24 de junio de 2022 en Nature ha examinado la historia genética de la cepa epidémica actual. Y sus conclusiones son muy interesantes.
De enzimas y mutaciones
El Monkeypox pertenece al género orthopoxvirus. El mismo, por su propia naturaleza que no suele ser susceptible a mutaciones frecuentes. Esto sucede porque está compuesto por ADN de doble cadena. Una secuenciación que es más capaz de corregir errores durante su replicación. Y es justamente en esta etapa donde se generan variaciones, por errores de replicación. Por tanto, se presumía que desde su aparición en 2018 hasta la cepa actual había habido pocas mutaciones.
Pero según este estudio, la tasa de mutación actual de la viruela del simio es mucho más alta de lo que podría esperarse para un ortopoxvirus. La viruela del simio cambió repentinamente su comportamiento, acelerando su transmisión. Eso significa que una de estas mutaciones facilitó su capacidad para infectar huéspedes humanos.
Al estudiar varias muestras de la cepa actual de viruela del simio, los autores descubrieron un rastro de la enzima APOBEC3. La misma es de origen humano. Cuando un virus nos infecta, esta sustancia obliga al virus a cometer errores, para que se desintegre. La mayoría de las veces funciona. Pero no siempre es así. Viruela del mono: una genética muy particular.
Todo depende de las circunstancias. Se especula que, cuando hay niveles de desaminación muy bajos la enzima no cumple con su función correctamente. Por lo que las mutaciones mediadas por APOBEC no interrumpen la multiplicación del virus. Sino que aumenta la probabilidad de producir variantes características modificadas. Además, es evidente que el virus se vale de las mutaciones para adaptarse.
Varias claves
Se sabe que la cepa epidémica está genéticamente ligada al pico que tuvo lugar en Nigeria entre 2017 y 2018. Por ello los autores creen que esta fase de alta contaminación en países endémicos puede haber sido la causa de un aumento de mutaciones potenciales. Hasta que se produjo la migración hacia países no endémicos.
Por otra parte, ellos reconocen que les es imposible excluir la hipótesis de que haya habido un período más o menos prolongado de cambios. Durante el mismo dentro de un país no endémico podría haberse dado una diseminación oculta. Tanto entre animales como entre humanos. Durante esta circulación silenciosa podría haber surgido esta mutación clave. algo que les resulta sorprendente ya que la enfermedad tiene una sintomatología muy visible.
En todas las hipótesis los científicos que llevaron a cabo el estudio sugieren que resulta imposible eliminar por completo la posibilidad de que la actual cepa haya tenido diferentes orígenes. Luego, los eventos de propagación ayudan a que se desencadene una propagación mayor, ya de índole global. Viruela del mono: una genética muy particular.
