Zinc vs embarazo

En trabajos anteriores de la línea ya habíamos encontrado que la carencia moderada de zinc durante el crecimiento intrauterino y posnatal constituye

La restricción de zinc en la dieta durante la vida fetal y la lactancia, incluso aunque sea moderada, provoca daños cardíacos, induce un aumento de la presión arterial y altera la función renal en la vida adulta, como lo muestran datos experimentales de estudios realizados en ratas por investigadoras de la Universidad de Buenos Aires (UBA) y del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET) de la República Argentina.

 

            “En trabajos anteriores de la línea ya habíamos encontrado que la carencia moderada de zinc durante el crecimiento intrauterino y posnatal constituye un modelo de programación fetal que predispone a desarrollar enfermedades cardiovasculares y renales en la adultez”, explica Cristina Arranz, que dirige el equipo de investigación de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA , y es profesora titular de Fisiología e investigadora independiente del CONICET.

 

            La hipótesis de “programación fetal”, instalada en la comunidad científica por el investigador británico David Barker en la década de 1980, postula que una agresión o daño in utero, como ocurre en casos de deprivación nutricional, puede generar la programación de anormalidades en diversos sistemas del organismo.

 

            Esta hipótesis sugiere que “un estímulo adverso en la vida fetal conduce a un crecimiento intrauterino restringido, que no solo resulta en un bajo peso al nacer sino que también pone en marcha respuestas adaptativas que pueden llevar a la pérdida de unidades estructurales (nefronas, cardiomiocitos, células pancreáticas beta, células del músculo esquelético) a expensas de mantener el desarrollo de otros órganos, como el cerebro”, señalan las doctoras Cristina Arranz,  María Ángeles Costa y Analía Lorena Tomat, en un artículo recientemente publicado en Clínica e Investigación en Arterioesclerosis. Costa es profesora adjunta de Fisiología e investigadora adjunta del CONICET, y Tomat docente de esa cátedra e investigadora asistente del CONICET.

 

            En la UBA trabajaron con ratas Wistar que fueron apareadas con machos de la misma especie. Las hembras fueron alimentadas con una dieta baja en zinc durante la preñez y el período de lactancia, para emular la situación de carencia moderada. Las dietas consumidas por las madres y las crías contenían todos los nutrientes necesarios –excepto el zinc—para satisfacer las necesidades propias de los períodos de preñez, lactancia y crecimiento.

 

En investigaciones anteriores, publicadas en 2011, habían hallado alteraciones morfológicas del tejido cardiovascular, además de un peso cardíaco menor. “Es factible que los cambios observados se deban a que la deficiencia de zinc altere los procesos de hiperplasia e hipertrofia cardíaca que ocurren durante el desarrollo y la posterior maduración del corazón”, explican las expertas en un artículo de la Revista Argentina de Cardiología.

 

Los animales sometidos a deficiencia de zinc también exhiben una menor actividad antioxidante en el tejido cardíaco, resultado coincidente con numerosas investigaciones que indican que este micronutriente protege a las células del daño oxidativo a través de sus efectos sobre el glutatión, el principal antioxidante intracelular.

 

Adicionalmente, en la arteria aorta torácica observaron una remodelación deficiente y una significativa disminución de la actividad antioxidante. “Esto incapacitaría a los vasos de conducción para responder adecuadamente ante los cambios en el flujo sanguíneo y en las fuerzas de rozamiento”, explica, por su parte Tomat.

 

 

Daños renales e hipertensión

 

“Encontramos, claramente, que la restricción dietaria de zinc durante la vida fetal y la lactancia también induce el incremento de la presión arterial y altera la función renal en la adultez”, relata Cristina Arranz. Entre las alteraciones halladas pueden citarse “una disminución en la filtración glomerular asociada con una reducción en el número de nefronas y de la superficie de filtración glomerular, un incremento del estrés oxidativo renal, activación de los procesos apoptóticos y fibróticos, proteinuria y disminución en la actividad del sistema del óxido nítrico (NO) renal”, como detallan las expertas de la UBA en el artículo de Clínica e Investigación en Arterioesclerosis.

 

            Las nefronas son las unidades estructurales de los riñones. La filtración glomerular es, entonces, un proceso crucial para el organismo que se realiza en los riñones para depurar la sangre a medida que esta fluye a través de los capilares glomerulares.

 

            Por su parte, el sistema de óxido nítrico renal ejerce funciones vasodilatadoras. Desempeña, así, una importante función en la regulación sanguínea. Dado que relaja la musculatura lisa de los vasos sanguíneos, produce vasodilatación arterial y, en consecuencia, una reducción de la resistencia vascular y de la presión arterial. También el NO protege al endotelio de los daños causados por el estrés oxidativo y la inflamación.

 

Un pequeño desequilibrio temprano = Un gran trastorno tardío

 

En otra etapa de los estudios las investigadoras restituyeron un contenido apropiado de zinc en la dieta  luego del destete de los animales, pero parece que entonces ya es tarde. “La restitución no logró corregir muchas de las anomalías registradas, por ejemplo los valores de la presión arterial, la velocidad de la filtración glomerular y la actividad del sistema NO; tampoco se revirtieron alteraciones morfológicas que había sufrido el riñón”, dice Arranz, a lo que agrega: “Esto indica claramente que la deficiencia de este micronutriente, mediante las alteraciones que produce, genera hipertensión”. Debe recordarse que la hipertensión arterial se ha considerado uno de los trastornos de salud más extendidos en el mundo; además se la sindica como un factor de riesgo mayor para diversas enfermedades cardíacas, vasculares y renales.

 

            “Los hallazgos son interesantes ya que abonan la hipótesis planteada por diversos estudios, según la cual un aporte inadecuado de zinc durante el crecimiento prenatal y posnatal constituye un factor de riego cardiovascular y renal en la vida adulta, y se aúnan a los recientes trabajos que agregan nuevos factores etiopatogénicos a la hipertensión arterial”, escribió, por su parte, el doctor Manuel Rodríguez, del Instituto de Fisiopatología Cardiovascular, de la Facultad de Medicina de la UBA.

 

            El trabajo de las investigadoras de Farmacia y Bioquímica –según valoró Rodríguez– constituye un toque de alerta que demuestra que desequilibrios nutricionales no claramente evidentes, presentes durante el embarazo, la lactancia y el crecimiento, pueden provocar programación fetal y neonatal de la hipertensión, que dejan marcas quizá irreversibles que afectarían profundamente la salud del individuo e su adultez y son de difícil solución”. De allí que este experto haya titulado su editorial de la Revista Argentina de Cardiología: Un pequeño desequilibrio temprano = Un gran trastorno tardío.

Ficha técnica

 

Equipo de investigación

– Cristina Arranz, profesora titular de Fisiología de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires (UBA) e investigadora independiente del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET). Es miembro del Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco (IQUIMEFA).

– María de los Ángeles Costa, profesora adjunta de Fisiología de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA e investigadora adjunta del CONICET. Es miembro del Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco (IQUIMEFA).

– Analía Lorena Tomat, jefa de trabajos prácticos de Fisiología de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA e investigadora asistente del CONICET. Es miembro del Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco (IQUIMEFA).

– Natalia Gobetto, becaria doctoral de la UBA.

– Lorena Juriol, becaria doctoral del CONICET.

 

En diversas etapas de la línea,  colaboraron investigadores de las cátedras de Nutrición Experimental, Toxicología y Bioquímica Clínica de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA y de la Facultad de Ingeniería de la Pontificia Universidad Católica Argentina. También colaboran estudiantes avanzados de la FFyB que se inician en la carrera de investigación científica.

 

Premios obtenidos

Premio Colobraro 2006 al mejor trabajo en Nutrición, otorgado por la Academia Nacional de Farmacia y Bioquímica.

Premio «Prof. Dr. Eduardo Braun Menéndez” 2010 al mejor trabajo de investigación básica en hipertensión arterial.XXXVI Congreso Argentino de Cardiología, de la Sociedad Argentina de Cardiología.

 

Fuentes de apoyo

 

innovaticias.com