Localizan el 'interruptor' para quemar grasa después de comer

Científicos del Instituto de Descubrimiento Biomédico de la Universidad de Monash en Australia han descubierto un mecanismo mediante el cual el cerebro coordina la alimentación con el gasto de energía, resolviendo así la duda sobre cómo el cuerpo se programaba para quemar la grasa después de comer y ofreciendo un potencial nuevo objetivo para el tratamiento de la obesidad.

La obesidad, un factor de riesgo importante para muchas enfermedades incluyendo enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2, enfermedad hepática y varios cánceres, que está en niveles epidémicos en Australia.

Los investigadores, que forman parte del Programa de Enfermedades Metabólicas y Obesidad, han demostrado en modelos de laboratorio que la alimentación controla la conversión de grasa blanca, que almacena la energía, en grasa marrón, que la gasta. La grasa en el cuerpo humano se almacena en células especializadas llamadas adipocitos, que pueden cambiar de los estados blancos a marrones y viceversa.

Su estudio, publicado en 'Cell Metabolism Today', muestra que después de comer el cerebro responde a la insulina circulante, que se incrementa después de un aumento de la glucosa en la sangre. El cerebro entonces envía señales para promover la conversión de la grasa y gastar energía. Por el contrario, después de un ayuno, el cerebro ordena a estos adipocitos marrones convertirse de nuevo en adipocitos blancos, almacenando energía.

Estos procesos ayudan a prevenir el exceso de peso y el exceso de pérdida de peso en respuesta a la alimentación y el ayuno, lo que significa que el peso corporal permanece relativamente estable en el tiempo.

Los investigadores, que forman parte del Programa de Enfermedades Metabólicas y Obesidad, han demostrado en modelos de laboratorio que la alimentación controla la conversión de grasa blanca, que almacena la energía, en grasa marrón, que la gasta. La grasa en el cuerpo humano se almacena en células especializadas llamadas adipocitos, que pueden cambiar de los estados blancos a marrones y viceversa.

LA PIEZA PERDIDA EN EL ROMPECABEZAS

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Los investigadores demostraron que la capacidad del cerebro para detectar la insulina y coordinar la alimentación con el gasto energético está controlada por un mecanismo parecido al interruptor activado después del ayuno para inhibir la respuesta a la insulina, reprimir la grasa marrón, y conservar la energía y apagarse después de la alimentación para facilitar La respuesta de la insulina para promover el dorado y para gastar energía.

"Lo que ocurre en el contexto de la obesidad es que el interruptor permanece encendido todo el tiempo - no se apaga durante la alimentación-. Como consecuencia, el bronceado se desactiva todo el tiempo y el gasto de energía disminuye todo el tiempo, por lo que cuando come, no ve un aumento proporcional en el gasto de energía - y que promueve el aumento de peso", ha señalado el investigador principal Tony Tiganis.

Las investigaciones previas mostraron cómo el cerebro coordina el 'tostado' del tejido adiposo blanco atrajeron considerable atención después de su publicación a principios de 2015. "Durante mucho tiempo, la pieza perdida en el rompecabezas siempre fue por qué esto ocurre en el cuerpo. Hemos demostrado no sólo por qué ocurre esto, sino también el mecanismo fundamental involucrado .Es muy emocionante", ha señalado el primer autor, el doctor Garron Dodd.

Los investigadores están explorando aún más la posibilidad de inhibir el cambio con fines terapéuticos para promover el desprendimiento de exceso de grasa. "La obesidad es un factor importante y principal en la carga global de la enfermedad en todo el mundo y se prepara, por primera vez en la historia moderna, para llevar reducir la esperanza de vida global", ha señalado Tiganis.

"Lo que nuestros estudios han demostrado es que hay un mecanismo fundamental en juego que normalmente garantiza que el gasto de energía se corresponde con la ingesta de energía. Cuando esto es defectuoso es cuando se engorda. Potencialmente podemos ser capaces de volver a conectar este mecanismo para promover la energía, el gasto y la pérdida de peso en los individuos obesos. Pero cualquier terapia potencial está muy lejos", ha concluido.

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